国学经典，永久流传《诗经朗诵全集》
《诗经朗诵全集》带你领略国学经典，永久咏传。...
2023-07-31
神经炎症是AD等神经退行性疾病发生发展的重要表现。2018年4月，徐州医科大学免疫代谢重点实验室研究人员发表在《神经炎症杂志》上的文章:加兰他敏可降低脂多糖诱导的海马促炎细胞因子水平和炎症反应。
根据现有的研究资料，目前认为神经炎症是一些神经退行性疾病相关的驱动因素，加兰他敏是一种安全的乙酰胆碱酯酶抑制剂，可以改善AD患者的认知功能。为探讨加兰他敏对脂多糖(LPS)诱导的神经炎症及海马脑神经变化的影响，采用侧脑室注射LPS(脂多糖)的昆明小鼠作为AD模型。对4组小鼠(对照组、LPS组、LPS+加兰他敏组和加兰他敏组)进行Morris水迷宫实验(MWM)和避暗实验，检测小鼠海马NF-κB p65(人类炎症反应的重要转录因子)。
图1加兰他敏改善小鼠的认知功能；a .四组小鼠的逃避潜伏期b .四组小鼠在移开平台后找到原来位置的次数c .四组小鼠在避暗试验中的潜伏期d .四组小鼠在避暗试验中在暗室中犯错误的次数。
在动物行为实验中，LPS组小鼠的水迷宫试验和避暗试验与其他三组有显著差异，认知能力较差，逃避时间较长，错误较多。注射加兰他敏的小鼠有更好的认知表现。
在图2a中通过western-blot检测NF-κB p65蛋白的表达水平。
b和C是IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平
同时，LPS小鼠的免疫炎症因子水平和NF-κB p65蛋白表达水平明显高于其他三组。加兰他敏注射到LPS小鼠体内后，炎症因子和炎症蛋白水平明显下降。
在图3中，小鼠中有四组海马CA1染色的神经元。
下4组小鼠海马CA1的树突棘和树突棘密度。
加兰他敏明显抑制LPS诱导的小鼠海马突触相关蛋白的减少和神经变性，防止空间的学习记忆障碍，抑制NF-κB p65和促炎细胞因子的表达，减轻LPS诱导的海马突触、树突分支和密度的下降趋势。体内外实验和小鼠神经化学的改善，证明加兰他敏能降低认知下降和神经炎症。
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