高血压是怎么形成的(血压是怎么形成的图解)

我国是高血压人口大国，18岁以上成年人高血压发病率为27.9%(标化率为23.2%)。基于此，估计中国有2.45亿至2.7亿高血压人群。

为什么那么多人患高血压？这是很多人心中的疑问。

其实高血压的原因可能有很多，但原发性高血压的形成并没有具体确切的原因(如果找到了原因，则称之为“继发性高血压”，仅占所有高血压患者的5%)。这就是预防高血压的难点。总的来说，没有“抓手”。

根据目前的理论，关于高血压的形成有三种学说。

一、高级神经元失衡理论

这是20世纪初前苏联学者巴甫洛夫提出的，也被称为“巴甫洛夫理论”。他认为，外界不良声、光等刺激对大脑的长期作用，会影响中枢神经系统的功能，使皮质下血管的血管收缩/舒张功能紊乱，释放过多的血管收缩物质，使外周血管不断收缩，血压升高。

巴甫洛夫

这一理论可以解释一部分人因为长期精神紧张、失眠、熬夜、工作生活压力大、过度思考、患得患失、长期接触噪音和光线而患高血压的原因。

第二，交感/神经内分泌代谢失衡理论

20世纪50-60年代，有学者提出高血压的形成与交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(又称RAAS)的过度激活有关。

它们被过度激活后，血液中的儿茶酚胺增多，心率加快；肾脏对水和钠的重吸收增加，体内血容量增加；血管壁重塑，血管弹性下降；加上血管收缩，血压上升。

这一理论可以解释部分患者情绪激动、食盐过多、肥胖、不活动、血糖升高、血脂异常、痛风、酒精中毒等情况下高血压的发生。

三、钙离子代谢紊乱理论

20世纪70-80年代，有学者提出高血压的形成与过多的钙离子进入血管平滑肌细胞，增加血管的收缩有关。

以上三种学说各有千秋，都可以解释部分患者的发病机制。许多降压药如中枢神经递质抑制剂(如利血平、可乐宁等。)、交感神经阻断剂(如倍他乐克)、RAAS抑制剂(如依那普利、氯沙坦、醛固酮抑制剂等。)、钙拮抗剂(如硝苯地平、噻嗪等。)、利尿剂等。已经开发出来，有一定的临床疗效。

多数情况下，高血压可能是上述多种因素共同作用的结果，但每个高血压患者的不良因素的类型和程度是不同的。这就导致了高血压患者疗效的多样性、复杂性和不确定性。

这就是为什么同样的高血压，同样的药，对张大爷有效，对李大爷无效。

因此，不同降压药物的联合应用可以在多个靶点控制更多的不良因素，达到更好的疗效。

但极少数高血压患者的治疗效果并不好，三种以上药物联合使用并不能有效控制。这种情况称为“顽固性高血压”。可能高血压的病因比较复杂，病因或多或少比较少见，所以是难治的。

这些就是原发性高血压(也叫高血压)形成的基本理论。因此，医生强调个体化治疗方案，因人而异。

继发性高血压有特定的原因，本文不讨论。